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急性感染后腎小球腎炎是如何發(fā)病的?

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醫(yī)生主講實錄

?急性感染后腎小球腎炎的主要發(fā)病機制是由感染誘發(fā)機體免疫系統(tǒng)功能異常所導(dǎo)致的腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原以前認為是胞壁上的m蛋白,而現(xiàn)在多認為胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要的致病抗原。

循環(huán)免疫復(fù)合物或原位免疫復(fù)合物沉積于腎小球,激發(fā)t淋巴細胞和單核巨噬細胞等免疫細胞,產(chǎn)生各種細胞因子,比如白介素1、白介素2、白介素6、白介素8、腫瘤壞死因子、細胞黏附分子以及各種肽類生長因子等重要的炎癥介質(zhì)導(dǎo)致及加重腎小球的損傷。

目前越來越多的證據(jù)傾向于原位抗原抗體反應(yīng),致病抗炎甲型溶血性鏈球菌胞漿蛋白中的成分,可以先植入腎小球基底膜形成上皮下黏液復(fù)合物沉積導(dǎo)致補體激活,中性粒細胞及單核細胞浸潤,而引起腎臟的病變。總之體液免疫和細胞免疫機制共同參與急性感染后腎小球腎炎的發(fā)病。

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