應激性潰瘍的發病主要與胃黏膜缺血和胃酸存在有關，任何對機體的嚴重打擊都可能引起內臟血管收縮。血流減少，導致胃腸黏膜缺血，黏膜微循環障礙，能量不足，滲透性增加，抵抗氫離子能力下降，缺血能使胃黏膜分泌碳酸氫鹽減少，中和胃酸的能力減弱。
由于膽汁反流，遭受進一步破壞，黏膜的損害導致氫離子逆向糜爛，且不容易被清除，這種變化胃底部比胃竇部更明顯，應激性潰瘍。更多發生在胃底和胃體，應激性潰瘍病變較為分散，一般病灶較前，多發于十二指腸的柯林潰瘍或病變侵入壁內較深的庫欣潰瘍的現象，可能與其特殊的發病機制有關。
應激性潰瘍的發病機制是什么
李建亮主治醫師
聊城市第二人民醫院 胸外科
2018-08-09 7300次
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孫永安
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孫躍民
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應激性潰瘍的發病機制是什么應激性潰瘍的發病機制主要包括：一，胃黏膜缺血，交感神經興奮，低血容量休克，可以導致胃黏膜缺血，以及毒素造成的胃黏膜內酸性物質增加和胃腸廣泛性及局部血管內凝血，均可產生黏膜出血壞死，引起上皮細胞的脫落，形成潰瘍出血。二，胃黏液屏障損害，腎上腺皮質激素增多，導致黏液分泌減少，前列腺素合成減少。三，胃酸與胃蛋白酶亢進，常見于敗血癥，嚴重的呼吸系統疾病和急性中樞損傷。應激性潰瘍采用抑制胃酸分泌的藥物可以誘發急性胃黏膜病變的產生。語音時長 01:13”
王惠
副主任醫師濟南市中醫醫院
2022-06-21 7411次
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應激性潰瘍的發病機制一，胃黏膜缺血，交感神經興奮，低血容量休克致胃黏膜缺血以及毒素，導致黏膜內酸性物質增加，和胃腸廣泛性或局部性血管內凝血等因素，均可產生黏膜缺血、壞死，引起上皮細胞剝脫，形成潰瘍出血。二，胃黏液、黏膜屏障損害，腎上腺皮質激素增多，致黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成減少，致血栓素和白三烯合成相應增多，使保護性因素消弱。三，胃酸與胃蛋白酶分泌亢進，常見于敗血癥，嚴重的呼吸系統疾病和急性中樞損傷導致的應激性潰瘍。語音時長 1:09”
呂潔
副主任醫師聊城市第二人民醫院
2018-07-15 6576次
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應激性胃潰瘍的機制是什么1.嚴重創傷 使機體處于應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。 2.長時間低血壓 如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。 3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。 4.其他因素 （1）中樞神經系統興奮性增高 胃是應激狀態下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。 （2）胃黏膜屏障的損傷 對應激性潰瘍來說，胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發病原因，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術、嚴重創傷、全身性感染等應激狀態，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發生應激性潰瘍。 （3）胃酸和H+的作用 胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛系統的負荷，但應激性潰瘍時胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在應激性潰瘍發病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴散，出現胃壁內酸化。則可產生急性胃黏膜損害。 （4）代謝產物的影響 如PG產生減少，而且還會出現其他一些炎性介質的失控等。 （5）幽門螺桿菌感染 據報道，十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發生后的并存菌還難以確定。現認為Hp可造成急性胃炎，但很少產生急性潰瘍，也不會引起顯性出血。 （6）膽鹽的作用 膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質。
方霖
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戚敬虎
副主任醫師棗莊礦業集團中心醫院
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應激性潰瘍的發病機制發病機制主要有以下幾種：第一、胃黏膜缺血，交感神經興奮、低血容量休克，可以導致胃黏膜缺血以及導致黏膜內酸性物質的增加，和胃腸廣泛性的或者是局部性的血管內的凝血，均可以產生黏膜出血壞死，引起上皮細胞剝脫性潰瘍出血。第二、胃黏液的屏障損害，腎上腺皮質激素增多導致的黏液分泌減少，胃酸分泌增多，前列腺素合成
張馮筱
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張媛媛
副主任醫師北京大學人民醫院
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