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遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙是怎樣發(fā)生的

遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙是因?yàn)榇罅块L(zhǎng)期的服用抗精神病藥物引起的緩慢的、不自主的、有節(jié)奏的、刻板的動(dòng)作。屬于錐體外系的反應(yīng),往往具有不可逆性。發(fā)生機(jī)制通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),突觸前膜會(huì)釋放很多的多巴胺遞質(zhì),進(jìn)入突觸間隙結(jié)合突觸后膜上的多巴胺受體產(chǎn)生效應(yīng),維持正常人的這種精神活動(dòng)。

如果突觸前膜釋放多巴胺減少了,進(jìn)入突觸間隙以后結(jié)合在突觸后膜的多巴胺受體產(chǎn)生的效應(yīng)也就減弱了,就會(huì)產(chǎn)生這種類震顫麻痹綜合征。如果突觸前膜釋放多巴胺的遞質(zhì)增多了,結(jié)合在突觸后膜的多巴胺受體產(chǎn)生的效應(yīng)也就增強(qiáng)了,就會(huì)產(chǎn)生精神分裂癥的幻覺(jué)妄想等癥狀。

抗精神病藥物治療精神分裂癥的原理就是通過(guò)藥物作用和突觸后膜多巴胺受體進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合,減少多巴胺和突觸后膜受體產(chǎn)生效應(yīng),使效應(yīng)將近正常強(qiáng)度達(dá)到治療的目的。

但是如果長(zhǎng)期大量使用抗精神病藥物,長(zhǎng)期阻斷多巴胺和突觸后膜的受體結(jié)合會(huì)反饋性的使突觸后膜受體的敏感性增強(qiáng)。當(dāng)某一天減量或撤藥的時(shí)候多巴胺與這些敏感性增強(qiáng)的受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)會(huì)大大增強(qiáng),這個(gè)時(shí)候就很容易出現(xiàn)遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。

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