正常人的紋狀體中,都存在多巴胺與乙酰膽堿這兩種遞質,而且二者的功能可以互相拮抗,可以平衡基底節的運動功能。而帕金森病的患者,腦內的舊紋狀體、黑質等病變,引起了黑質多巴胺能神經元大量的變性丟失。直接導致輸送給紋狀體中的多巴胺也明顯的降低,進而造成乙酰膽堿功能相對的亢進。
這種多巴胺與乙酰膽堿失衡,最終導致了患者出現了帕金森病的臨床癥狀。多巴胺替代治療和抗膽堿藥物治療帕金森病,就是基于以上的這種基理。本病多見于五六十歲以上的中老年人,會隱匿起病,并逐漸加重,發病之后需要及時就診。
正常人的紋狀體中,都存在多巴胺與乙酰膽堿這兩種遞質,而且二者的功能可以互相拮抗,可以平衡基底節的運動功能。而帕金森病的患者,腦內的舊紋狀體、黑質等病變,引起了黑質多巴胺能神經元大量的變性丟失。直接導致輸送給紋狀體中的多巴胺也明顯的降低,進而造成乙酰膽堿功能相對的亢進。
這種多巴胺與乙酰膽堿失衡,最終導致了患者出現了帕金森病的臨床癥狀。多巴胺替代治療和抗膽堿藥物治療帕金森病,就是基于以上的這種基理。本病多見于五六十歲以上的中老年人,會隱匿起病,并逐漸加重,發病之后需要及時就診。
以上內容僅供參考
健康自測大全 健康早知道
專業醫學量表 專業醫學團隊
掃碼關注完成健康自測