ITP的發生機制有兩方面:
一,血小板抗體,在ITP患者中有75%可以檢測出血小板相關性的自身抗體,這些自身抗體和血小板膜糖蛋白結合,被吞噬破壞。在一些難治性ITP患者中,抗血小板抗體對巨核細胞分化抑制作用,可以影響血小板的生成。
二,血小板生存縮短,在ITP患者中血小板生存期明顯縮短至2-3天或者是數分鐘,而且血小板生存縮短的主要原因是脾臟對包裹抗體的血小板的破壞。由于大部分接受脾切除的ITP患者血小板計數在切脾后快速上升,因此認為血小板在髓外破壞增加,是ITP血小板數量減少的主要原因。
ITP的發生機制有兩方面:
一,血小板抗體,在ITP患者中有75%可以檢測出血小板相關性的自身抗體,這些自身抗體和血小板膜糖蛋白結合,被吞噬破壞。在一些難治性ITP患者中,抗血小板抗體對巨核細胞分化抑制作用,可以影響血小板的生成。
二,血小板生存縮短,在ITP患者中血小板生存期明顯縮短至2-3天或者是數分鐘,而且血小板生存縮短的主要原因是脾臟對包裹抗體的血小板的破壞。由于大部分接受脾切除的ITP患者血小板計數在切脾后快速上升,因此認為血小板在髓外破壞增加,是ITP血小板數量減少的主要原因。
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