病毒性心肌炎的發病機制,尚不完全清楚,但隨著分子病毒學、分子免疫學的發展,揭示出病毒性心肌炎的發病機制,涉及病毒被感染的心肌細胞的直接損害,和病毒觸發人體自身免疫反應而引起的心肌損害。
病毒性心肌炎急性期,柯薩奇病毒和腺病毒等,通過心肌細胞的相關受體,侵入心肌細胞,在細胞內復制并直接損害心肌細胞,導致變性壞死,和溶解。
機體受病毒的刺激激活細胞和體液免疫反應,產生抗心肌抗體、白細胞介素的誘導產生細胞黏附因子,促使細胞毒性T細胞,也就是CD8選擇地損害心肌細胞。
病毒性心肌炎的發病機制,尚不完全清楚,但隨著分子病毒學、分子免疫學的發展,揭示出病毒性心肌炎的發病機制,涉及病毒被感染的心肌細胞的直接損害,和病毒觸發人體自身免疫反應而引起的心肌損害。
病毒性心肌炎急性期,柯薩奇病毒和腺病毒等,通過心肌細胞的相關受體,侵入心肌細胞,在細胞內復制并直接損害心肌細胞,導致變性壞死,和溶解。
機體受病毒的刺激激活細胞和體液免疫反應,產生抗心肌抗體、白細胞介素的誘導產生細胞黏附因子,促使細胞毒性T細胞,也就是CD8選擇地損害心肌細胞。
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