病毒性心肌炎的發(fā)病機理目前尚不完全清楚,但是隨著分子病毒學和分子免疫學的發(fā)展,病毒性心肌炎它的發(fā)病機制涉及到病毒對感染的心肌細胞直接損害,以及病毒觸發(fā)人體自身免疫反應而引起心肌損害。
病毒性心肌炎急性期,科帕奇病毒和腺病毒,通過心肌細胞的相關(guān)受體侵入心肌細胞,然后在細胞內(nèi)進行復制,直接損害心肌細胞,導致心肌細胞出現(xiàn)變性壞死和溶解,機體受病毒的刺激,激活細胞和體液免疫反應,產(chǎn)生抗心肌抗體,白細胞介素1α,腫瘤壞死因子α和γ干擾素等誘導產(chǎn)生細胞黏附因子,促使細胞毒性t細胞,有選擇的向損害心肌組織粘附,浸潤和攻擊。