正常人口腔和上呼吸道常常聚集一些細菌,一般不會致病。只有在機體防御功能低下時,可以進入血流。特別是口腔感染,拔牙,扁桃體摘除術時容易進入血流中。當心腔內膜特別是心瓣膜存在病理改變或者是有先天性缺損時,細菌容易在心瓣膜,心內膜和動脈內膜表面黏著繁殖,從而形成心內膜炎。
但是尚需存在雙側心室或者大血管件較大的壓力差,能夠產生高速的血流,沖擊心內膜面,使之損傷并且暴露心內膜下的膠原組織,與血小板和纖維蛋白積聚形成無菌性贅生物。當有菌血癥時,細菌容易在上述部位黏附,定植和繁殖,形成有菌生物。
正常人口腔和上呼吸道常常聚集一些細菌,一般不會致病。只有在機體防御功能低下時,可以進入血流。特別是口腔感染,拔牙,扁桃體摘除術時容易進入血流中。當心腔內膜特別是心瓣膜存在病理改變或者是有先天性缺損時,細菌容易在心瓣膜,心內膜和動脈內膜表面黏著繁殖,從而形成心內膜炎。
但是尚需存在雙側心室或者大血管件較大的壓力差,能夠產生高速的血流,沖擊心內膜面,使之損傷并且暴露心內膜下的膠原組織,與血小板和纖維蛋白積聚形成無菌性贅生物。當有菌血癥時,細菌容易在上述部位黏附,定植和繁殖,形成有菌生物。
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