目前帕金森病的發病機制尚未完全明確,考慮可能與遺傳因素、環境因素、神經系統老化或者是多因素綜合作用下的結果。正常人的紋狀體中,都存在著多巴胺與乙酰膽堿這兩種神經遞質,而二者之間可以互相拮抗,可以平衡基底節的運動功能。
而帕金森病的患者,腦內的舊紋狀體、黑質病變等,引起了黑質多巴胺能神經元,大量的變性丟失,直接造成了輸送給紋狀體的多巴胺也明顯的降低,進而造成了乙酰膽堿的功能相對亢進。這種多巴胺與乙酰膽堿失衡,導致的患者出現了帕金森病的臨床癥狀。
目前帕金森病的發病機制尚未完全明確,考慮可能與遺傳因素、環境因素、神經系統老化或者是多因素綜合作用下的結果。正常人的紋狀體中,都存在著多巴胺與乙酰膽堿這兩種神經遞質,而二者之間可以互相拮抗,可以平衡基底節的運動功能。
而帕金森病的患者,腦內的舊紋狀體、黑質病變等,引起了黑質多巴胺能神經元,大量的變性丟失,直接造成了輸送給紋狀體的多巴胺也明顯的降低,進而造成了乙酰膽堿的功能相對亢進。這種多巴胺與乙酰膽堿失衡,導致的患者出現了帕金森病的臨床癥狀。
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