第一,是降低自律性選擇性作用于普氏纖維,促進四項k+外流和抑制鈉+內(nèi)流。
第二,相對延長,ERP促進三項k+外流,縮短普氏纖維的apr和erp,erp相對延長。
第三,高濃度則抑制傳導使單向傳導阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導阻滯,消除折返激動,對因受損而部分除極的心肌組織可消除單向傳導阻滯和折返激動。
第一,是降低自律性選擇性作用于普氏纖維,促進四項k+外流和抑制鈉+內(nèi)流。
第二,相對延長,ERP促進三項k+外流,縮短普氏纖維的apr和erp,erp相對延長。
第三,高濃度則抑制傳導使單向傳導阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導阻滯,消除折返激動,對因受損而部分除極的心肌組織可消除單向傳導阻滯和折返激動。
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