小動脈病變是高血壓病最基本,也是最重要的病理改變。高血壓早期階段,全身小脈痙攣,長期反復的痙攣使小動脈內膜因壓力負荷增加,缺血、缺氧出現玻璃樣變,中層則因平滑肌細胞增殖肥大而增厚出現血管壁的重構。最后管壁纖維化,管腔狹窄,呈現出不可逆病變。
急進性高血壓病者,小動脈壁可在較短時期內出現纖維樣壞死,各期的小動脈病變均可使管腔狹窄,促進高血壓的維持和發展。周圍組織和器官內的小動脈都可發生上述病變,但以腎臟的細小動脈最明顯,病變最終導致組織器官的缺血損傷。
小動脈病變是高血壓病最基本,也是最重要的病理改變。高血壓早期階段,全身小脈痙攣,長期反復的痙攣使小動脈內膜因壓力負荷增加,缺血、缺氧出現玻璃樣變,中層則因平滑肌細胞增殖肥大而增厚出現血管壁的重構。最后管壁纖維化,管腔狹窄,呈現出不可逆病變。
急進性高血壓病者,小動脈壁可在較短時期內出現纖維樣壞死,各期的小動脈病變均可使管腔狹窄,促進高血壓的維持和發展。周圍組織和器官內的小動脈都可發生上述病變,但以腎臟的細小動脈最明顯,病變最終導致組織器官的缺血損傷。
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