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• 高血壓腎病是什么？

  高血壓腎病是什么。高血壓腎病顧名思義就是因為我們由高血壓，所發(fā)展而來的腎病。高血壓我們所說的定義，是在非同日血壓大于14090以上。如果我們平時血壓控制得比較好，它會對各個臟器影響也比較少。相反、如果我們的血壓不能很好的控制，它會對全身的臟器都會造成影響，尤其是我們的腎臟。腎臟是有許多的血管所形成的，長期的血壓的一個壓力，會對腎小管，造成一個長期的壓力，造成血管一個變性，小管的一個損傷。逐漸所形成一個腎臟的一個高灌注的狀態(tài)。也就是平常我們所說的，給它的壓力太大了，長時間它就會血管變硬了，像腎小管也會變差了。所以它的功能就會受到影響，也就逐漸形成了我們所說的高血壓腎病。

  

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  馬遙 主治醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院

  2019-09-19 2722次

• 糖尿病腎病病因及發(fā)病機制是什么

  目前主要認為，糖尿病腎病是在一定的遺傳背景下，在部分高危因素的共同作用下致病，這些高危因素主要包括：一定的遺傳背景、腎臟的血流動力學的異常、高血糖導致的代謝紊亂、還有部分血管活性物質(zhì)的紊亂。這些高危因素共同作用，最終導致了糖尿病腎病的發(fā)生。

  

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  房艷輝 副主任醫(yī)師中國醫(yī)科大學航空總醫(yī)院

  2018-06-29 5852次

• 高血壓腎病發(fā)病機制
  高血壓腎病是由原發(fā)性高血壓引起的腎結(jié)構和功能的改變，稱為高血壓腎病或高血壓腎損害，是由于病變主要侵及腎入球小動脈、小葉間動脈和弓狀動脈，也稱為小動脈腎硬化。根據(jù)臨床表現(xiàn)及病理的不同，分為良性高血壓腎損害和惡性高血壓腎損害。良性高血壓腎損害是由于長期的良性高血壓作用于腎后，引起的腎小動脈硬化導致腎缺血性病變，引起腎小球和腎小管受損。惡性的高血壓腎損害是指原發(fā)性高血壓基礎上血壓驟然升高，舒張壓大于130毫米汞柱，引起的腎功能迅速惡化。其原因都是由于長期未控制好的高血壓引起，高血壓持續(xù)五至十年可以累及腎臟。
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  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-22 4189次

• 高血壓發(fā)病機制
  高血壓發(fā)病機制是多方面的：1.神經(jīng)機制，主要是交感神經(jīng)的興奮性增加，兒茶酚胺分泌過多，會導致血管收縮，血壓升高，長期的血管收縮，會使血管的彈性發(fā)生變化，使血壓進一步升高。2，腎臟機制主要是由于腎臟水鈉的排泄機制出現(xiàn)異常，導致水鈉潴留，使血容量增加，這也是造成高血壓的發(fā)病機制之一。3.腎素血管緊張素，醛固酮系統(tǒng)，由于腎素分泌增多使血管緊張素產(chǎn)生增多，血管緊張素可以使血管收縮，血壓升高，同時由于腎臟的醛固酮分泌增加，會導致水鈉潴留，會使血壓進一步升高。4.血管機制和胰島素抵抗，這些方面的問題也可以吃血壓進一步的升高，總之，高血壓的發(fā)病機制目前還不是很清楚，目前認為是一種多機制多因素的疾病。
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  劉祥禮 主任醫(yī)師日照市中醫(yī)醫(yī)院

  2022-04-26 2013次

• 帕金森發(fā)病機制是什么
  一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是，中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性導致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2018-11-21 2302次

• 牙周病發(fā)病機制是什么
  牙周病的病因比較復雜，總的包括局部因素和全身因素，局部因素具有相當重要的作用，全身因素可影響牙周組織對局部刺激的反應，兩者之間有密切關系。 　　一、牙周病局部因素 　　1、牙結(jié)石：牙結(jié)石是一種沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成。根據(jù)其沉積部位，分為齦上牙結(jié)石和齦下牙結(jié)石。牙結(jié)石的致病作用主要是它表面形成的未鈣化菌斑的刺激，吸附大量細菌毒素的刺激以及牙結(jié)石本身堅硬粗糙，對牙齦的機械刺激。 　　2、牙面色素著色：牙面色素可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標，大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面，繼而造成牙周組織炎癥。 　　3、食物嵌塞：咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙間隙內(nèi)，是局部牙周組織被破壞最常見的原因之一。由于嵌塞的機械作用及細菌的定植，除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、鄰面齲、根面齲、牙槽骨吸收和口臭等。 　　4、咬合創(chuàng)傷：咬合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷指由于咬合關系不正常、或咬合力量不協(xié)調(diào)引起的牙周支持組織損傷。正常的咬合力對牙周組織是一種功能性刺激，對于保持牙周組織的正常代謝和結(jié)構狀態(tài)是必需的。但當咬合力超過牙周組織的承受范圍時，就有可能造成牙周組織的損傷，我們把這種造成牙周組織損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷牙合。
  馬鐵 主治醫(yī)師中國人民解放軍第463醫(yī)院

  2018-11-23 3404次

• 簡述高血壓的發(fā)病機制
  原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景，由于多種后天因素作用，使正常的血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致，主要的發(fā)病機制有以下幾點:第一，血壓的調(diào)節(jié)機制失衡，營養(yǎng)因素眾多，主要決定于心排血量及體循環(huán)周圍的血管阻力;第二，遺傳學說。原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生
  楊士偉 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院

  2022-01-24 255次

• 什么是腎性高血壓，其發(fā)病機制是什么
  腎性高血壓即由腎臟疾病引發(fā)的高血壓，是一種常見的繼發(fā)性高血壓。其發(fā)病機制復雜主要包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留以及腎血管阻力增加等因素。1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)在腎性高血壓的發(fā)病中起到關鍵作用。當腎臟受損時腎素釋放增多，進而促進血管
  楊士偉 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院

  2025-02-21 0次