?肺動脈高壓肺、肺循環阻力增加時,右心發揮代償功能與克服肺如動脈阻力的增加,并可在多種生長因子和內皮素、血管內皮生長因子等作用下,發生右心室重構及右心室肥大,在肺動脈高壓早期,右心室向呈心性肥大,尚能代償。
隨著病情進展,特別是急性加重期,肺動脈壓力持續升高且嚴重右心室代償,發生右心室擴大和右心功能衰竭,慢性肺心病除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚,由于缺氧、酸中毒相對血流量增多等因素,如持續性加重則可發生左、右心室肥厚,甚至導致左心功能衰竭。
?肺動脈高壓肺、肺循環阻力增加時,右心發揮代償功能與克服肺如動脈阻力的增加,并可在多種生長因子和內皮素、血管內皮生長因子等作用下,發生右心室重構及右心室肥大,在肺動脈高壓早期,右心室向呈心性肥大,尚能代償。
隨著病情進展,特別是急性加重期,肺動脈壓力持續升高且嚴重右心室代償,發生右心室擴大和右心功能衰竭,慢性肺心病除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚,由于缺氧、酸中毒相對血流量增多等因素,如持續性加重則可發生左、右心室肥厚,甚至導致左心功能衰竭。
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