肺動脈高壓肺循環阻力增加時,右心發揮代償功能,以克服肺動脈阻力的增加,并可以在多種生長因子,如內皮素血管內皮生長因子作用下,發生右心室重構及右心室肥大,在肺動脈高壓早期右心室呈向心性肥大,尚能代償。
隨著病情進展,特別是急性加重期,肺動脈壓力持續升高且嚴重,右心室代償發生右心室擴大和右心功能衰竭。慢性肺心病除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血癥,酸中毒,相對血流量增多等因素,如持續性加重,可發生左右心室肥厚,甚至導致左心功能衰竭。
肺動脈高壓肺循環阻力增加時,右心發揮代償功能,以克服肺動脈阻力的增加,并可以在多種生長因子,如內皮素血管內皮生長因子作用下,發生右心室重構及右心室肥大,在肺動脈高壓早期右心室呈向心性肥大,尚能代償。
隨著病情進展,特別是急性加重期,肺動脈壓力持續升高且嚴重,右心室代償發生右心室擴大和右心功能衰竭。慢性肺心病除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血癥,酸中毒,相對血流量增多等因素,如持續性加重,可發生左右心室肥厚,甚至導致左心功能衰竭。
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