低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水。此時水和鈉同時丟失,但是失鈉多余失水,故血清鈉低于正常范圍,細胞外液呈低滲狀態。
機體的代償機制表現為抗利尿激素的分泌減少,使水在腎小管內的再吸收減少,尿量排出增多,從而提高細胞外液的滲透壓,但這樣會使細胞外液總量更為減少,于是細胞間液進入血液循環,以部分地補償血容量。為避免循環血量的再減少,機體將不再顧及滲透壓的維持,腎素-醛固酮系統發生興奮,使腎減少排鈉,增加氯離子和水的再吸收。血容量下降,又會刺激垂體后葉,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,出現少尿。如血容量繼續減少,上述代償功能無法維持血容量時,將出現休克。
低滲性缺水的主要病因有:
一,胃腸道消化液持續性丟失,例如反復嘔吐,長期胃腸減壓,引流或慢性腸梗阻。以致大量鈉隨消化液排出;
二,大創面的慢性滲液;
三,應用排鈉利尿劑,如氯噻酮等,未注意補給適量的鈉鹽,以致體內缺鈉程度多于缺水;
四,等滲性缺水治療時,補充水分過多。