多種因素參與了IgA腎病的發生及進展,研究證實系膜區IgA沉積物,主要以多聚IgA1為主,多聚IgA1在腎小球系膜區沉積,觸發炎癥反應,引起IgA腎病的發生和發展,目前認為IgA1分子的糖激化異常,可造成IgA1易于自身聚集或被IgG、IgA識別,形成免疫復合物,這一過程可能是IgA腎病發病中的始動因素。
而遺傳因素可能參與或調節上述發病和進展的各個環節,因此,IgA1分子的合成釋放及其外周血中的持續存在,與系膜細胞的結合及沉積以及觸發的炎癥反應,這三個環節是IgA腎病特異的致病過程,而其后的炎癥反應,所致的腎小球系膜增生、腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化,是所有腎小球疾病進展的共同通路。