當心臟后負荷增高時,常以心肌肥厚為主要的代償機制,心肌肥厚、心肌細胞數目并不增多,而是以心肌纖維增多為主,細胞核及周圍供給能源的物質線粒體增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。
心肌從總體上顯得能源不足,繼續發展中至心肌細胞死亡,心肌肥厚心肌收縮力增強,后負荷阻力使心排出量在相當時間內維持正常。患者可無心力衰竭癥狀,但這并不意味著心功能就是正常的,心肌肥厚者心肌差,舒張力降低,心室舒張末期壓力升高,已存在的性功能障礙。
當心臟后負荷增高時,常以心肌肥厚為主要的代償機制,心肌肥厚、心肌細胞數目并不增多,而是以心肌纖維增多為主,細胞核及周圍供給能源的物質線粒體增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。
心肌從總體上顯得能源不足,繼續發展中至心肌細胞死亡,心肌肥厚心肌收縮力增強,后負荷阻力使心排出量在相當時間內維持正常。患者可無心力衰竭癥狀,但這并不意味著心功能就是正常的,心肌肥厚者心肌差,舒張力降低,心室舒張末期壓力升高,已存在的性功能障礙。
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