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消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制

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醫(yī)生主講實(shí)錄

消化性潰瘍發(fā)病過(guò)程十分復(fù)雜,一般可以總結(jié)為兩種力量之間的抗衡。

一、損傷黏膜的侵襲力,另外一種是黏膜自身的防衛(wèi)力,侵襲力過(guò)強(qiáng)、防衛(wèi)過(guò)低或者侵襲力超過(guò)防衛(wèi)力的時(shí)候就會(huì)產(chǎn)生了潰瘍,在不同的患者有不同的情況。

胃潰瘍和十二指腸潰瘍之間也不相同,作為損傷黏膜的侵襲力主要是胃酸、胃蛋白酶的消化作用,特別是胃酸,因?yàn)槲傅鞍椎幕钚耘c酸度有關(guān),只要在PH值在三以下才會(huì)具有活性。

其他比如胰酶、藥物、乙醇等也具有侵襲的作用,黏膜防衛(wèi)因子包括黏膜的屏障、黏膜的碳酸氫根屏障、前列腺素的細(xì)胞保護(hù),細(xì)胞的增生、表皮生長(zhǎng)因子和粘膜血流量等,均能促進(jìn)損傷黏膜的修復(fù),正常使胃酸并不損傷黏膜。主要因?yàn)轲つて琳辖M織了氫離子,只是在黏膜因?yàn)槟撤N情況發(fā)生病損以后,胃酸和胃蛋白酶才起到自身消化的作用。

以上內(nèi)容僅供參考

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