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醫(yī)生主講實(shí)錄

一,心血管內(nèi)膜的損傷,心血管內(nèi)皮細(xì)胞是一層分隔內(nèi)皮下結(jié)締組織和血液中凝血因子,血小板的單細(xì)胞薄膜具有抗凝、抗血小板粘凝的作用。但是,當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受損的時(shí)候,可能會(huì)合成因子,使血小板附著于內(nèi)皮下的膠原。由于內(nèi)皮受損傷,內(nèi)皮下的結(jié)締組織的基底部的膠原、原纖維性的膠原,都會(huì)有強(qiáng)烈的促凝作用導(dǎo)致血小板粘連成血栓。

二,血管狀態(tài)改變,當(dāng)血流緩慢、血流停滯的時(shí)候,就會(huì)破壞正常的血流狀態(tài)。正常時(shí),血流的軸流是由紅細(xì)胞和白細(xì)胞構(gòu)成,外層是血小板,最外邊一層是血漿,將血小板和內(nèi)膜分開(kāi),當(dāng)血流緩慢停滯成漩渦的時(shí)候,血小板與內(nèi)皮細(xì)胞接觸的機(jī)會(huì)增加。此時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞由于缺氧,常常會(huì)發(fā)生壞死,局部的抗血因子凝血酶濃度增高,則會(huì)導(dǎo)致血栓的形成。

三,血液凝固性增加,又稱(chēng)為血液的高凝狀態(tài),是指血液比正常容易發(fā)生凝固的狀態(tài),常見(jiàn)于dic。dic基本病理變化是在微循環(huán)內(nèi)有廣泛的纖維素性血栓形成的,累及肺、腎、肝、腎小腺等器官引起廣泛性的壞死和出血。

以上內(nèi)容僅供參考

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