心臟驟停后的病理生理變化主要是機體急性缺氧,導致兒茶酚胺出現變化,并出現不可逆性損傷。
心臟驟停可能會造成機體急性缺氧,早期會出現兒茶酚胺增多,從而引起周圍血管收縮現象,保證顱腦和心臟等重要器官的血液供應,隨著缺氧的加重,體內無氧代謝會導致乳酸增多,引起代謝性酸中毒,換氣不足時又會引起呼吸性酸中毒。
此時,兒茶酚胺的反應性會逐漸減弱,外周血管向外擴張,重要臟器血液灌注也會減少。剛開始出現損傷的為腦部,額葉和顳葉皮質會比較敏感,缺氧后也可導致腦細胞酸中毒,蛋白和細胞變性,溶酶體酶釋放,并出現不可逆性損傷。
對于心臟驟停的患者,應該及時地進行心肺復蘇,包括胸外心臟按壓、開放氣道、人工呼吸等,進行到患者恢復自主心跳呼吸為止。之后應前往醫院,遵醫囑正確治療,可使用鹽酸胺碘酮片、達比加群酯膠囊等藥物治療。