肺栓塞是內(nèi)源性和外源性的栓子阻塞肺動脈，或者其分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理的綜合癥。其病理變化主要包括以下幾種：
1，血流動力學(xué)改變以及血管內(nèi)皮的影響，發(fā)生肺栓塞時(shí)栓子阻塞肺動脈，造成機(jī)械性肺動脈前動脈高壓，肺血管床減少肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高，右心室負(fù)荷增加，心輸出量下降，當(dāng)右心負(fù)荷嚴(yán)重增加時(shí)可引起右心衰竭、血壓下降。
肺動脈壓力升高程度與血管阻塞程度有關(guān)，由于肺動脈床具備強(qiáng)大的儲備能力，對于原來無心肺異常的患者，肺血管截?cái)嗝娣e阻塞30%到50%以上才會出現(xiàn)肺動脈壓升高，當(dāng)肺血管阻塞30%左右時(shí)肺動脈壓略有升高，當(dāng)阻塞50%以上時(shí)肺動脈壓力驟然升高，心臟指數(shù)下降，右心后負(fù)荷明顯增高，而阻塞面積達(dá)到85%以上時(shí)則可發(fā)生猝死。
2、肺血管阻力上升除機(jī)械性因素參與之外，近年來研究表明神經(jīng)Ⅱ體液因素和循環(huán)內(nèi)的內(nèi)分泌激素也起到了十分重要的作用。肺栓塞發(fā)生后肺血管內(nèi)皮受損，釋放大量的收縮性物質(zhì)，顱內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ使肺血管收縮，因此血栓形成時(shí)新鮮血栓中含有大量的血小板及凝血酶，栓子在肺血管內(nèi)移動時(shí)，血小板活化脫顆粒釋放大量的血管活性物質(zhì)，包括二磷酸腺苷、組織胺、5-羥色胺、多種前列腺素，這些物質(zhì)均可廣泛引起肺小動脈收縮。
同時(shí)凡是引起的交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，發(fā)揮收縮效應(yīng)，所以肺血管中形成一個惡性的循環(huán)，這就是肺栓塞的一個主要的生理病理變化。
