超急性期腦出血24小時之內,在出血后的數小時紅細胞內血紅蛋白成為脫氧血紅蛋白,造成紅細胞內外鐵的不均勻分布,使體內磁敏感性不同,質子去相位加速,從而縮短t2持續時間。在t2加權相上血腫呈明顯低信號,t1時間不受上述因素影響,因此,t1加權相無異常信號表現,病灶可有占位征象。
急性期出血兩到七天,血腫在t1加權相和質子密度加權相上呈略低信號或周圍高信號中心低信號,在t2加權相上為低信號或極低信號,伴周圍腦組織血腫,血腫的疝外效應明顯,表現為腦示受壓變形、移位,中線結構向對側移位,局部腦溝和腦裂消失等。
亞急性期出血一到四周,血腫內的脫氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白,具有明顯順磁性,紅細胞破裂,正鐵血紅蛋白自由分布于血腫內,使其在t1加權相和t2加權相上呈高信號。
慢性期出血一個月以后,血紅蛋白被巨噬細胞吞噬和降解后,轉變為含鐵血黃素,血腫周圍的血腫完全消失,血腫作為由巨噬細胞構成的含鐵血黃素環。