阻塞性肺氣腫的發病機制尚未完全清楚,一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶抗蛋白酶失衡有關,吸煙,感染和大氣污染等可引起細支氣管炎癥、管腔的狹窄或阻塞。
吸氣時細支氣管管腔擴張空氣進入肺泡,呼氣時管腔縮小空氣滯留,肺泡內壓不斷增高導致肺泡過度膨脹或者是破裂,細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細支氣管收縮,致管腔變窄。肺血管內膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長了膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下體內蛋白酶活性增高,α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發生肺氣腫。
阻塞性肺氣腫的發病機制尚未完全清楚,一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶抗蛋白酶失衡有關,吸煙,感染和大氣污染等可引起細支氣管炎癥、管腔的狹窄或阻塞。
吸氣時細支氣管管腔擴張空氣進入肺泡,呼氣時管腔縮小空氣滯留,肺泡內壓不斷增高導致肺泡過度膨脹或者是破裂,細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失,使細支氣管收縮,致管腔變窄。肺血管內膜增厚,肺泡壁血供減少,肺泡彈性減弱等,助長了膨脹的肺泡破裂。在感染等情況下體內蛋白酶活性增高,α1抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,故更易發生肺氣腫。
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