對于腦外傷血管痙攣的發生機制,仍存在爭議。1970年,有學者報道,腦外傷血管痙攣的發生機制與動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)后腦血管痙攣類似,即由蛛網膜下腔的血性腦脊液刺激腦血管所致。臨床證據表明非創傷性蛛網膜下腔出血患者也可發生腦外傷血管痙攣,較為公認的機制是蛛網膜下腔中的血液溶解物可產生致痙攣和炎癥的因子,如內皮素-1。
腦外傷血管痙攣可引起腦血流量減少,出現遲發性腦缺血,或表現為原發性損傷后新發神經功能缺損。文獻報告表明,腦外傷血管痙攣發生比蛛網膜下腔出血患者血管痙攣更早,分別為傷后2-3天和出血后3-5天,傷后第6天發生腦外傷血管痙攣者罕見。不到50%患者的腦外傷血管痙攣持續時間大于5天。目前診斷腦外傷血管痙攣的金標準仍然是血管造影。