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急性DIC導(dǎo)致休克的機制

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醫(yī)生主講實錄

急性DIC導(dǎo)致休克的機制包括以下幾點:

一、廣泛的微血管內(nèi)形成微血栓,循環(huán)血量急劇減少。

二、冠脈內(nèi)微血栓形成,心肌受損,導(dǎo)致泵血功能減退,心排血量減少。

三、DIC常伴有廣泛的出血,直接使循環(huán)血量減少。

四、直接或間接激活激肽系統(tǒng)和補體系統(tǒng),以致激肽和補體生成增多。激肽能使微動脈和毛細血管前括約肌舒張,毛細血管通透性增高,外周阻力顯著下降,而補體使肥大細胞脫顆粒,通過釋放組胺,發(fā)揮與激肽類似的作用。

上述因素的作用使血壓下降而導(dǎo)致休克。

以上內(nèi)容僅供參考

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