一般來說一定程度的氧分壓降低和二氧化碳分壓升高可以使患者的心率反射性增快,心肌收縮力增強,心排出量增加。
缺氧和二氧化碳潴留時交感神經興奮,可以使皮膚和腹腔臟器血管收縮。而冠狀血管由于主要受局部代謝產物的影響,而發生擴張其血流量是增加的。
嚴重的缺氧和二氧化碳潴留,可以直接抑制心血管中樞,造成心臟活動抑制以及血管擴張,血壓下降,心律失常等嚴重后果。心肌對于缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即可以有心電圖的異常表現,急性嚴重缺氧可以導致室顫或心跳驟停,長期慢性缺氧可以導致心肌纖維化心肌硬化等。
在呼吸衰竭的發病過程中缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用,最終會導致肺源性心臟病的發生。