心肌缺血再灌注損傷的表現主要有:
一,心肌水腫,缺血四十分鐘可無水腫,同時細胞內鈉增加約50%,鉀相應減少,若再灌注十分鐘,則上述改變更明顯,可伴冠脈阻力不斷上升,冠脈流量下降,心肌順應性下降。
二,心肌出血,無論是動物實驗或臨床觀察都已證實了冠脈閉塞期,心肌可無出血或出血不明顯,而恢復血供后,則常有明顯的肉眼或鏡下出血,這是導致心內膜下缺血的重要元素之一。
三,超微結構的改變,較長時間缺血后,再灌注可導致心肌水腫,細胞膜破裂,線粒體腫脹,及斷裂半空遲病,肌節過度收縮至肌節帶形成。
心肌缺血再灌注損傷的表現主要有:
一,心肌水腫,缺血四十分鐘可無水腫,同時細胞內鈉增加約50%,鉀相應減少,若再灌注十分鐘,則上述改變更明顯,可伴冠脈阻力不斷上升,冠脈流量下降,心肌順應性下降。
二,心肌出血,無論是動物實驗或臨床觀察都已證實了冠脈閉塞期,心肌可無出血或出血不明顯,而恢復血供后,則常有明顯的肉眼或鏡下出血,這是導致心內膜下缺血的重要元素之一。
三,超微結構的改變,較長時間缺血后,再灌注可導致心肌水腫,細胞膜破裂,線粒體腫脹,及斷裂半空遲病,肌節過度收縮至肌節帶形成。
以上內容僅供參考
健康自測大全 健康早知道
專業醫學量表 專業醫學團隊
掃碼關注完成健康自測