尿毒癥病人可有血小板減少,平均1*10~12/L左右,出血和凝血時間一般正常,毛細血管脆性增加。其發病機理包括以下三方面:
1、血小板功能障礙。尿毒癥患者血中某些毒性物質的積蓄,使血小板第三因子含量及活性降低,釋放障礙,有效性降低,凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳,血小板粘附性及凝聚性降低。
2、纖溶活力降低。尿毒癥時由于尿激酶抑制劑顯著增加或由于血漿素元化活素顯著減少,所以纖溶活性降低,纖維蛋白原增高,引起各臟器纖維蛋白沉著。沉著在腎臟局部的纖維蛋白可降解產生大量的纖維蛋白降解產物-fdp,fdp的大分子碎片具有強烈的抗凝血酶作用,抑制血小板功能,干擾凝血活酶的形成;fdp小分子碎片可以抑制纖維蛋白體聚合,妨礙凝血塊速的形成,因而fdp的出現加重了尿毒癥的出血傾向。
3、部分凝血因子的改變。尿毒癥時的凝血酶原時間可輕度延長,這種延長可能由于尿毒癥毒性物質抑制的因子2、4、5、6等的活力;同時長期應用抗生素,造成腸道滅菌綜合征,使維生素k的吸收及合成障礙,這些因素也是造成出血傾向的部分原因。