慢阻肺是由遺傳與環境因素共同作用的結果,在臨床中由于香煙煙霧等慢性刺激物作用于氣道,使氣道發生異常炎癥反應,而氧化與抗氧化失衡,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,進一步加重慢阻肺的肺組織炎癥。
對于COPD在臨床中期主要是以氣道,肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征。由于上述細胞參與的炎癥反應,從而導致肺出現一些病理學改變,如肺功能受損,氣體交換異常,肺動脈高壓形成,則會形成慢阻肺,肺心病等。
對于慢阻肺在臨床中其主要是與一些高危因素有關系,如吸煙,大氣環境污染或者是一些感染所導致,誘發急性加重。
慢阻肺是由遺傳與環境因素共同作用的結果,在臨床中由于香煙煙霧等慢性刺激物作用于氣道,使氣道發生異常炎癥反應,而氧化與抗氧化失衡,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,進一步加重慢阻肺的肺組織炎癥。
對于COPD在臨床中期主要是以氣道,肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征。由于上述細胞參與的炎癥反應,從而導致肺出現一些病理學改變,如肺功能受損,氣體交換異常,肺動脈高壓形成,則會形成慢阻肺,肺心病等。
對于慢阻肺在臨床中其主要是與一些高危因素有關系,如吸煙,大氣環境污染或者是一些感染所導致,誘發急性加重。
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