血栓運行到肺部,對肺循環影響的大小,是血管阻塞的部位,面積,肺循環原有的儲備能力,以及肺血管痙攣的程度而定。當肺動脈兩側的主要分支突然被巨大的栓子阻塞,以及由此引起的廣泛肺心小動脈痙攣時,或者因大量的雙子同時發生肺小動脈栓塞造成肺循環大面積梗塞時,均可使肺動脈壓急劇升高,導致右心室無法排除從體循環回流的血液,繼而發生右心室擴張,與右心室衰竭,此外,血栓表面的血小板分解釋放的體液因子,如組胺五羥色胺,多種前列腺素的等,也進入肺循環,也可能使肺小動脈痙攣,加重肺動脈高壓升高,也使右心復合加重,同時回流到左心的血液減少,引起左心排血量突然減少,血壓下降,冠狀動脈供血不足等,進而影響左心功能。
急性肺源性心臟病的發病機制
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風濕性心臟病病歷風濕性心臟病是一類由于患者鏈球菌感染,而產生的免疫反應,累及到心臟瓣膜而產生的一類心臟病,我們知道心臟里面的瓣膜有四個,我們看這樣一個心臟模型,心臟里面的瓣膜有二尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣和三尖瓣,那么我們的心臟的瓣膜,風濕性活動的時候,最主要攻擊我們的二尖瓣和主動脈瓣,這個時候我們往往表現為我們瓣膜的狹窄或者是關閉不全,我們瓣膜是很薄的,我們稱為薄如蟬翼一樣的,非常的菲薄,但是它閉合起來嚴絲合縫,保證我們心臟的血液,向一個方向流動,它只能單向開閉,而當我們有風濕活動,攻擊到我們瓣膜的時候,會讓我們的瓣膜,產生粘連、增厚、鈣化,會表現為狹窄,同時關閉不那么嚴,這個時候我們就是稱之為風濕性心臟病。01:27
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風濕性心臟病病因風濕性心臟病是過去常見的感染后,造成的免疫性的心臟病,主要是鏈球菌感染,感染以后機體,對鏈球菌造成了抗體,這種抗體由于抗原抗體反應,對心臟瓣膜產生了損傷。所以心臟的瓣膜,瓣膜有四個:主脈瓣、肺動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣。風濕性心臟病對瓣膜的損傷,主要損傷二尖瓣和主動脈瓣,瓣膜原來是很光滑的,開關還有閉合都很嚴絲合縫的。如果有炎癥,就是感染后,抗原抗體反應造成的炎癥,使這瓣膜發生了炎癥反應,開始有水腫,后來粘連,造成了瓣膜開放開不開,閉合閉不全,所以造成了風濕性心臟瓣膜病。風濕性心臟瓣膜病,到后期表現為心衰的癥狀,心衰癥狀就是呼吸困難、腿腫、不能平臥,體力活動、勞力性呼吸困難等等這些癥狀。01:31
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肺源性心臟病的發病機制是什么肺源性心臟病主要的發病機制是慢性缺氧,比如慢阻肺支氣管擴張,肺間質纖維化,胸廓畸形等相關情況下,可以導致慢性呼吸衰竭,慢性缺氧的發生,從而導致病人出現肺血管的痙攣,甚至肺血管的重塑,引起肺動脈高壓,右心擴大,此時說明病人合并有肺心病的現象。另外,肺心病發病的機制也可能是其他一些方面,比如急性肺栓塞或者慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的患者,由于血栓堵塞肺動脈,可以導致肺動脈壓力的增高,右心的擴大,這種情形下也稱為肺心病。語音時長 01:19”
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急性肺源性心臟病的診斷急性肺源性心臟病需要和其他原因引起的休克和心力衰竭,尤其是急性心肌梗死以及心臟壓塞等鑒別,肺動脈栓塞由于診斷困難,常常被漏診和誤診,因此非常重要的是提高對肺栓塞的診斷意識。如果患者出現突發的原因不明的氣短,特別是勞力性呼吸困難,窒息、發紺、劇烈胸痛、暈厥和休克,尤其發生在長期臥床或手術之后應該考慮肺動脈栓塞引起的急性肺源性心臟病的可能性。如果發生體溫升高、心悸、胸痛和血性胸腔積液,應該考慮肺梗死的可能,結合相關的檢查有助于診斷,診斷仍然不明確的可以考慮做選擇性肺動脈造影。語音時長 1:03”
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急性肺源性心臟病怎么辦肺源性心臟病是由氣管,支氣管,肺組織,胸廓或廢墟管病變,導致肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓,繼而右心室結構或功能改變的疾病,急性期主要是由于肺部感染導致的。急性期會有呼吸困難的癥狀,同時有右心衰加重的情況,包括咳嗽,咳痰,憋喘,食欲不振,腹脹惡心,雙下肢水腫等等。
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什么是肺源性心臟病肺源性心臟病也稱之為肺心病,是肺部疾病長期治療不徹底,引起心臟也出現問題。多出現在慢性支氣管炎,支氣管擴張,哮喘的患者。由于肺部疾病導致肺組織、血管出現問題,最終出現肺動脈高壓,影響右心室射血,進一步發展也可能出現心衰的表現。
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肺源性心臟病肺源性心臟病,簡稱肺心病,是指由于支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓,繼而出現右心室結構和功能改變的一類疾病。根據起病緩急可分為急性和慢性兩大類。臨床上以慢性肺源性心臟病最多見。本病是呼吸系統的一種常見病,發展緩慢,多數繼發于慢性支氣管炎以及肺臟疾病,尤其是慢阻肺。
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肺源性心臟病的癥狀肺源性心臟病,簡稱肺心病,是因肺部疾病引發的心臟功能異常。其癥狀多樣,主要包括呼吸困難、咳嗽、咳痰、心悸以及水腫等。呼吸困難是肺心病的顯著表現,患者常感呼吸急促,尤其在活動后,這是因為肺功能減退導致氧氣供應不足。咳嗽和咳痰則是肺部炎癥和感染