一氧化碳中毒可以誘發腦梗塞,一氧化碳中毒時體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官,如大腦和心臟最易遭受損害,腦內小血管迅速麻痹、擴張,腦內ATP在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉失常,鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫,缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦部循環障礙,缺氧時腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫,腦血液循環障礙可致腦血栓形成,腦皮質和基底節局灶性的缺血性壞以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數患者發生遲發性腦病。
急性一氧化碳中毒在24小時內死亡者血呈櫻桃紅色,各器官充血、水腫和點狀出血,昏迷數日后死亡者腦明顯充血、水腫,蒼白球出現軟化灶,大腦皮質可有壞死灶。海馬區因血管供應少受累明顯,小腦有細胞變性,有少數患者大腦半球白質可發生散在性局灶性脫髓鞘病變,因此一氧化碳中毒可以激發腦梗塞。