氧化應激學說是阿爾茨海默病的發病機制之一,蛋白質、糖基增多稱為糖化,蛋白質糖化會增加細胞的氧化應激壓力,老年斑和神經原纖維纏結的主要的成分,a-β和這個tau蛋白過度糖化的蛋白質,阿爾茨海默病的易感皮質區的神經源DNA受損比較明顯,反應了氧化應激水平的8-羥基鳥嘌呤濃度升高。
在阿爾茨海默病的腦細胞中,能量代謝過程中的酶的活性嚴重的減少,如,丙酮酸脫氫酶、α-酮酸脫氫酶等等,這些酶的活性嚴重不足可能是由于編這些酶的DNA受到了氧化性的損害所導致的。
氧化應激學說是阿爾茨海默病的發病機制之一,蛋白質、糖基增多稱為糖化,蛋白質糖化會增加細胞的氧化應激壓力,老年斑和神經原纖維纏結的主要的成分,a-β和這個tau蛋白過度糖化的蛋白質,阿爾茨海默病的易感皮質區的神經源DNA受損比較明顯,反應了氧化應激水平的8-羥基鳥嘌呤濃度升高。
在阿爾茨海默病的腦細胞中,能量代謝過程中的酶的活性嚴重的減少,如,丙酮酸脫氫酶、α-酮酸脫氫酶等等,這些酶的活性嚴重不足可能是由于編這些酶的DNA受到了氧化性的損害所導致的。
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