在呼吸道和消化道感染之后發病和出現肉眼血尿,以往強調黏膜免疫與iga腎病的發病機制是相關的iga腎病的患者,血清中iga1較正常人會顯著增高,腎小球系膜區沉積的iga免疫復合物或多為iga分為iga1相似于血清中的iga。
近年來那研究發現iga腎病血清當中的iga1的鉸鏈區糖基化缺乏,這種結構異常的iga1不與干細胞結合和被清除,導致血液循環濃度增高,并且有自發聚合傾向形成多聚ige,兩者結合之后誘導系膜細胞分泌炎癥因子活化補體,導致iga腎病的病理改變和臨床癥狀等。
在呼吸道和消化道感染之后發病和出現肉眼血尿,以往強調黏膜免疫與iga腎病的發病機制是相關的iga腎病的患者,血清中iga1較正常人會顯著增高,腎小球系膜區沉積的iga免疫復合物或多為iga分為iga1相似于血清中的iga。
近年來那研究發現iga腎病血清當中的iga1的鉸鏈區糖基化缺乏,這種結構異常的iga1不與干細胞結合和被清除,導致血液循環濃度增高,并且有自發聚合傾向形成多聚ige,兩者結合之后誘導系膜細胞分泌炎癥因子活化補體,導致iga腎病的病理改變和臨床癥狀等。
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