本病發(fā)病機制屬I型變態(tài)反應，與細胞因子、細胞間黏附分子-1及部分神經(jīng)肽的相互作用密切相關。
特應型個體吸入變應原后，鼻黏膜局部CD4+T淋巴細胞受細胞因子的刺激，分化成為Th2細胞，釋放Th2類細胞因子，后者激活血管內(nèi)皮細胞表達ICAM-1等粘附分子。細胞間黏附分子的表達有利于多種淋巴細胞，向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。
變應原刺激機體產(chǎn)生的特異性IgE抗體結(jié)合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細胞、嗜堿性粒細胞的細胞膜上，此時鼻黏膜便處于致敏狀態(tài)。當變應原再次吸入鼻腔時，變應原即與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE發(fā)生“橋連”，繼而激發(fā)細胞膜一系列生化反應，導致以組胺為主的多種介質(zhì)的釋放。
這些介質(zhì)通過其在鼻黏膜血管、腺體、神經(jīng)末梢上的受體，引起鼻黏膜明顯的組織反應。表現(xiàn)為阻力血管收縮、容量血管擴張、嗜酸性粒細胞侵潤明顯。副交感神經(jīng)活性增高，腺體增生、分泌旺盛，感覺神經(jīng)敏感性增強（噴嚏連續(xù)性發(fā)作）。
這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態(tài)，使某些非特異性刺激（冷、熱等）易于誘發(fā)變應性鼻炎的臨床癥狀。
