既往人們認為多巴胺升壓的同時,除了對心血管系統的作用,還對腎臟功能和內臟血供有一定的保護作用。小劑量多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用,主要而是來自心輸出量增加,而改善腎臟灌注,從而增加尿量。此外,其利尿機制可能與抑制腎小管上皮細胞鈉鉀ATP和抑制醛固酮的釋放有關,減少腎小管對鈉的重吸收,進一步減少水重吸收,而達到利尿作用。
但近來也有分析提示,多巴胺并未能提高急性腎衰患者的生存率或降低腎衰竭的發生率。更有研究提示,多巴胺增加利尿同時增加髓質氧秏,從而增加髓質缺血的危險,而不是改善髓質缺血。去甲腎上腺素的強烈縮血管效應,可能減少內臟血流,導致灌注下降,進而損傷腎功能。
但也有動物實驗表明,其對腎血流量影響主要是引起入球小動脈和出球小動脈收縮,且對后者的影響大于前者,提高腎小球灌注壓和有效濾過壓,增加尿量。但這些研究都是基于感染性休克的前提下,在心源性休克中并沒有相應的證據。