當肺阻力增加時右心發揮其帶代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。
肺動脈高壓的早期右心室尚能代償,輸張末期壓仍能正常,隨著病情的進展,特別是急性加重期,肺動脈的壓力持續增高,超過運行時的代償能力,出現右心失代償,右心排出量下降,右心室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓力增高,促使右心室擴大和右心功能衰竭。
慢性肺心病除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血癥,酸中毒,相對血流量增加等因素使左心負荷增加,如病情進展則可發生左心室肥厚,甚至出現左心衰竭。
當肺阻力增加時右心發揮其帶代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。
肺動脈高壓的早期右心室尚能代償,輸張末期壓仍能正常,隨著病情的進展,特別是急性加重期,肺動脈的壓力持續增高,超過運行時的代償能力,出現右心失代償,右心排出量下降,右心室收縮末期殘留血量增加,舒張末壓力增高,促使右心室擴大和右心功能衰竭。
慢性肺心病除發現右心室改變外,也有少數可見左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血癥,酸中毒,相對血流量增加等因素使左心負荷增加,如病情進展則可發生左心室肥厚,甚至出現左心衰竭。
以上內容僅供參考
健康自測大全 健康早知道
專業醫學量表 專業醫學團隊
掃碼關注完成健康自測