問重癥中暑病人發(fā)生急性腎衰的發(fā)病機制是什么
病情描述:
重癥中暑病人發(fā)生急性腎衰的發(fā)病機制是什么
答醫(yī)生回答
病情分析:
機制是由于重癥中暑患者會嚴重脫水和心血管功能障礙,產(chǎn)生循環(huán)衰竭,發(fā)生腎前性腎衰。橫紋肌溶解也會造成腎小管阻塞引起腎臟衰竭。另外由于體溫過高,對細胞產(chǎn)生損害,引起酶變性,線粒體功能障礙,細胞膜穩(wěn)定性喪失和有氧代謝途徑中斷導致腎衰竭。
意見建議:
重癥中暑患者要快速、有效、持續(xù)降溫,30分鐘內要迅速將核心體溫降至39℃以下,2小時內降至38.5℃以下。如果出現(xiàn)明顯的腎功能衰竭,應該及時進行血液透析或腹膜透析治療。
為你推薦
-
腦血栓的發(fā)病機制腦血栓主要是指缺血性腦血管病,腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因:第一,還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多,主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因,導致血管結構的破壞。第二,包括栓塞性疾病,這種原因是由于其他地方的栓子脫落,隨著血流動力學,堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三,還有血流動力學的紊亂,包括房顫或者其他的心律失常,可能會導致血流動力學紊亂。第四,是血液成分本身的病變,例如血粘度過高或者蛋白的病變,蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多,我們必須要進行識別給予相應的處理。01:23
-
胃腸間質瘤的發(fā)病機制胃腸間質瘤的發(fā)病機制,可以說很神秘,因為它涉及到時髦的名詞,基因,基因現(xiàn)在醫(yī)學已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃腸間質瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道,有兩個基因發(fā)生突變就可以了,名字大家去了解一下,是C-kit的基因。還有一個基因,就是血小板原生長因子受體基因,這兩個基因發(fā)生了突變,它的突變的方式有很多種,突變的點也有所不同,總之由于突變造成了疾病。01:24
-
重癥中暑病人發(fā)生急性腎衰的發(fā)病機制是什么重癥中暑的患者由于體溫過高,通常高達42℃以上會對細胞產(chǎn)生直接損害作用,引起酶變性,線粒體功能障礙,細胞膜穩(wěn)定性喪失和有氧代謝途徑中斷,導致多器官功能障礙或衰竭。另外,嚴重脫水,心血管功能障礙和橫紋肌溶解可以直接發(fā)生腎衰竭。如果出現(xiàn)明顯的腎衰竭應該及時進行腹膜透析或血液透析治療。中暑的患者應該及時的進行降溫治療,在發(fā)病的半小時之內將直腸溫度控制在40℃以下是比較好的。以上的建議僅供參考,具體的檢查和治療一定要到醫(yī)院咨詢專業(yè)的醫(yī)生。語音時長 01:12”
-
急性腎衰竭的發(fā)病機制是什么急性腎衰竭的發(fā)病機制分為病理生理學機制和分子機制,病理生理學的機制:一,腎血流動力學異常。二,腎小管上皮細胞代謝障礙多為缺氧所致。三,腎小管上皮脫落,管腔中管型形成。四,缺血再灌注損傷中白細胞的浸潤。分子機制:一,鈣代謝異常細胞內鈣離子明顯增加。二,反應性氧化代謝產(chǎn)物的積聚,如超氧陰離子,過氧化氫,羧基基團等。三,血管活性物質一長四腎小管上皮細胞結構和功能改變。語音時長 0:59”
-
慢性腎衰的發(fā)病機制是什么慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制目前有三種學說:1、血液動力學紊亂,血流動力學紊亂可使腎小球處于高濾過、高灌注、高壓等狀況,長期發(fā)展會導致腎小球硬化,另外還可造成一些系膜細胞、一些延性分脂分泌過多造成一系列的損害,嚴重損害腎臟功能,引發(fā)腎功能衰竭。 2、矯枉失衡,主要是指在治療腎臟疾病的過程中,一種平衡的糾正治療會導致新的不平衡,如針對血磷增高的治療會引起尿毒素的增高。 3、尿毒癥毒素,尿毒癥毒素主要包括尿素氮、尿酸、肌酐等。在腎功能受損的情況下,它們不能排出體外,在體內堆積,會造成體內代謝功能的紊亂,對身體造成損傷,目前認為尿毒癥毒素也是造成慢性腎功能衰竭的重要原因。
-
重癥肌無力的發(fā)病機制是什么病情分析:重癥肌無力是由于神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙導致的。重癥肌無力也是一種自身免疫性疾病,主要是由于突觸后膜的乙酰膽堿受體被大量破壞,骨骼肌興奮性降低,所以會出現(xiàn)肌肉無力、眼瞼下垂、運動障礙等癥狀。意見建議:重癥肌無力患者在平時應該保證作息規(guī)律,注意休息,避免過度勞累,不要進行太過劇烈的運動,避免吸煙、喝酒等不良嗜好。在飲食上要注意補充充足的維生素和蛋白質。
-
水腫的發(fā)病機制是什么一、腎炎性水腫,基本原因是原發(fā)性水鈉潴留,是一種高血容量性水腫,水鈉潴留,主要是腎小管對鈉的重吸收增加,特點是眼瞼或面部非凹陷性水腫,同時有血容量增加、血壓升高、甚至出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫。二、腎病性水腫,大量蛋白尿,導致低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,產(chǎn)生水腫,常至血容量下降,而血容量下降,可以興奮
-
癔癥的發(fā)病機制是什么一是精神動力學學說,精神動力學認為意識狀態(tài)改變是癔癥的神經(jīng)生理學的基礎,受到刺激以后大腦皮質的傳入刺激的抑制作用增強,自我意識減弱,同時按實行的速度增高出現(xiàn)了一部分意識和主體意識的分離,這個時候個體一旦受到生物、心理、社會應激,出現(xiàn)這個原始反應,比如劇烈運動反應,退行現(xiàn)象等等,或者是通過復雜的心理防