問休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制是什么
病情描述:
休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制是什么
答醫生回答
病情分析:
通常情況下休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制大多數是毛細血管床大量開放,毛細血管的通透性增強,血漿外滲,并且組織間液生成的回流減少,另外血液流變學改變引起血液淤滯也是比較常見的機制之一。
意見建議:
建議患者在循環血容量不足時可以及時的應用一些血管活性藥物來進行治療,然后在應用血管活性藥物之前最好是做好輸液的準備。
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影響靜脈回心血量的因素有哪些影響靜脈回心血量的因素還是比較多的,想象一下心臟就像泵一樣,動脈把動脈血泵出去,然后心臟里的血就出去了,供應到外周,然后靜脈又把外周的血再泵回來,然后再到肺里面進行氣體交換,所以如果心臟的壓力太高,那靜脈血就回不來了。心臟壓力高說明心臟的功能有問題了,肺有淤血、心功能衰竭這些情況,那么靜脈回心就有困難了,另外活動不活動也會影響,一活動,肌肉也相當于一個泵,把外周的血液就給擠壓泵回心臟了,不活動,泵功能放到那就沒有用,血液回流也會減少。當然還有其他的因素,比如呼吸,一吸氣的時候,胸內壓就下降了,回心血量也增加了,呼氣時候是相反的,所以回心血量影響因素還是比較多的。回心血量增多減少,如果是病理情況下,見于各種疾病肯定是會有影響的,但是生理情況下,沒有太大影響。中心靜脈壓是指心臟的回心血量,一般都是從上腔靜脈或者下腔靜脈回到右心房了,中心靜脈壓一般是代表著右心房的壓力情況,一般是5-12個厘米汞柱回心血量,外周回心血量跟中心靜脈壓是有很大的關系的。03:02
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腦缺氧是什么原因造成的第一腦缺氧可能跟環境有關,因為正常大氣中的氧濃度為21%,所以人體處在氧氣不足18%的環境下容易造成腦缺氧。另外有些貧血的患者因為沒有足夠的血紅蛋白來攜帶氧,可能也會有類似的改變。當然有些老年人全身各個器官都不行了,可能也會影響到氧的供應。缺氧也可能跟過度用腦有關系,就是在保證足夠氧的情況下,如果對氧的消耗過度可能也會有缺氧的情況。另外長期伏案工作可能會對胸腔、對血管有一定的影響,可能也會引起缺氧的情況,所以大家要區別對待。01:03
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失血性休克的發病機制微循環障礙、缺血、淤血、波散性血管內凝血致微循環動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝的障礙,是各型休克的共同的規律。休克時微循環的變化大致可分為三期,即循環性缺血期、微循環瘀血期和微循環凝血期。正常情況,動靜脈吻合是關閉的,只有20%的毛細血管輪流開放,有血液灌注,毛細血管開放與關閉,受毛細血管前括約肌的舒張和收縮調節,微循環的缺血期,交感神經興奮和腎上腺素去甲腎上腺素分泌過多,小動脈、微動脈、后微動脈血管、毛細血管、前括肌收縮,動脈吻合支開放,血液由動脈直接流入小靜脈。語音時長 1:42”
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失血性休克可引起哪種類型的缺氧失血性休克可以引起以下幾種類型的缺氧,一、大出血后,hb量減少導致血液性缺氧。二、失血性休克早期心排出量減少,平均動脈壓下降,組織灌流不足,組織缺血、缺氧,引起循環性缺血。三,休克中期心排出量進一步減少,有循環血量銳減,酸中毒和細菌毒素的釋放,損傷細胞,出現循環性缺氧和組織性缺氧。四,休克晚期由于多器官功能障礙或衰竭,發生呼吸衰竭或抑制,出現循環性缺氧、組織性缺氧和低張性缺氧。語音時長 1:30”
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休克淤血性缺氧期微循環灌流的特點是什么病情分析:在臨床上休克與血性缺氧期微循環灌流的特點通常情況下是多灌少流,終末血管床對兒茶酚胺的敏感性有所降低,血小板聚集,血液的粘滯度有所增加,毛細血管的后阻力大于前阻力。意見建議:建議患者首先一定要給予支持性的治療,然后想要徹底的逆轉休克應該做好病因治療的準備,同時要定期監測血壓,呼吸和心電。
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與休克淤血性缺氧期惡性循環的形成無關的是什么病情分析:通常情況下與休克淤血缺氧期惡性循環形成有關的是交感神經由興奮轉為衰竭,在淤血性缺氧期病人的毛細血管后阻力可能會大大的大于前阻力,血液的粘滯度會有效增加。意見建議:建議患者一定要及時的明確引起休克的原發疾病,首先應該穩定好生命體征,通過鎮靜,吸氧或者禁食的方式控制病情的發展。
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瓦氏動作為什么會減少回心血量瓦氏動作會減少回心血量是因為可以使整個胸腔內壓增加,能夠在一定程度上刺激迷走神經。瓦氏動作是指讓病人行強力閉呼動作,有時人們可能會在日常生活中、不經意的情況下做此動作,比如說可能會通過這個動作來推動排便,具體的操作方式是患者在深吸氣后緊閉聲門,然后再用力做出呼吸動作,最初這個動作只用于測試咽鼓管是否
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左心衰竭對回心血量的影響左心衰竭一般會導致回心血量增加,容易發生肺循環淤血。左心衰竭是多種原因導致的心臟結構或功能的改變,代償功能不全導致左心室的收縮與舒張功能障礙。常見的發病原因有急性重癥心肌炎、敗血癥、急性心肌梗死、主動脈瓣關閉不全等。當左心衰竭發生時,左心室的收縮與舒張功能障礙就會導致回心血量增加,所以患者容易發生肺