慢性肺源性心臟病患者,由于長期肺部疾病導致機體缺氧,進而引發一系列復雜的病理生理變化,最終形成肺動脈高壓。這一過程中以下幾個因素起到關鍵作用:
1、缺氧性肺血管收縮
在缺氧狀態下,肺血管平滑肌收縮,血管收縮活性物質增多,肺血管收縮,血管阻力增加,從而形成肺動脈高壓,這是慢性肺心病形成肺動脈高壓的最重要機制。
2、肺血管重構
長期缺氧導致肺血管結構發生改變,包括血管壁增厚、管腔狹窄等,這種重構進一步加劇了肺動脈高壓的形成。
3、血容量增多和血液黏稠度增加
慢性缺氧刺激腎臟產生過多紅細胞生成素,促使紅細胞增多,導致血容量增多和血液黏稠度增加,進而加大肺動脈壓力。
4、肺部疾病引起的肺血管阻力增加
如慢性阻塞性肺疾病、間質性肺疾病等,這些疾病本身就會導致肺血管床受壓、肺血管阻力增大,最終形成肺動脈高壓。
綜上所述,慢性肺源性心臟病形成肺動脈高壓是多因素共同作用的結果,其中持續性缺氧與肺血管收縮是主要的因素。